Nos travaux récents ont permis de démontrer que le tonus sérotoninergique pouvait aussi être contrôlé par un mécanisme de rétrocontrôle positif (feed-forward) via les récepteurs 5-HT2B. En plus de nos données récentes, des travaux ont montré indépendamment que ce même récepteur pouvait aussi avoir un impact sur les nivaux de dopamine. En effet en absence de récepteurs 5-HT2B, les psychostimulants ciblant le système dopaminergique provoquent une élévation plus faibles des nivaux de dopamine extracellulaire dans le noyau accumbens NAcc, mais l'élévation reste normale dans le striatum dorsal. Ainsi ce déséquilibre pourrait être à l'origine des comportements impulsifs ou d'addiction. D'autres résultats non-publiés (en collaboration avec D. Goldman, NIH) indiquent que des haplotypes du récepteur 5-HT2B qui correspondent à une expression plus faible du récepteur ségrégent avec des cocaïnomanes chez l'homme, corroborant nos données chez la souris et indiquent que l'inactivation de ce récepteur favorise les comportements d'addiction. D'autres données indépendantes, ainsi que nos résultats non-publiés indiquent une régulation possibles des cellules microgliales (macrophages résidents du cerveau) par la sérotonine sans que les implications physiologiques en découlant aient été investiguées. Nos données préliminaires indiquent que les microglies expriment majoritairement un sous types de récepteur sérotoninergique, le récepteur 5-HT2B. Nous nous proposons maintenant de déterminer le lien entre les systèmes sérotoninergiques et dopaminergique en relation avec l'impulsivité, la compulsivité et l'addiction et d'identifier les bases cellulaires de ces actions (neurones dopaminergiques et/ou sérotoninergiques et/ou microglie).